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Synapsengifte

Natürliche Neurotoxine sind Giftstoffe, welche nur Bakterien-, Pflanzen- und Tierarten produzieren. Diese Giftstoffe greifen das Nervensystem und insbesondere im Bereich der Synapse an und stören somit die Informationsweiterleitung. Die Synapsengifte können beispielsweise an der postsynaptischen Membran, präsynaptischen Endigung oder im synaptischen Spalt wirken. Neurotoxine sind auch sehr nützlich beim Beutefang. Die Botulinumtoxin, Alpha-Latrotoxin, Insektizid Parathion (E 605) und Tetanustoxin sind verschiedene Wirkungsweisen von Nervengiften.


Botulinumtoxin:
Botulinumtoxin wirken toxisch auf den menschlichen Organismus und sind daher tödlich. Die Vesikel sind nicht mehr in der Lage durch die Membran zu diffundieren (siehe Wirkungsmechanismus - mit Botox) Die Folgen sind Lähmung der Muskulatur und das keine Aktionspotentiale mehr weitergeleitet werden können. Niedrig dosiertes Botolinumtoxin wird als Botox für kosmetische Eingriffe verwendet.


Alpha-Latrotoxin
Das Alpha-Latrotoxin, das Gift der Schwarzen Witwe verbreitet seine tödliche Wirkung, indem sie auf der Außenseite der präsynaptischen Membran sich an die Proteine bindet und es sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für durchgehende Öffnung der Kalziumkanäle. Die mit Acetylcholin gefüllten Vesikel der Synapse, führen zu einer fortlaufenden Ausschüttung von Neurotransmitter in dem synaptischen Spalt. Die Folge dafür sind Muskelkrämpfe.


Insektizid Parathion (E 605)
Insektizid Parathion hemmt die Aktivität im synaptischen Spalt des Enzyms Acetylcholinesterase, welches für die Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig ist. Die Natriumionen strömen durch die geöffneten Natriumkanäle in die postsynaptische Membran, bis der Transmitter Acetylcholin sich nicht mehr im synaptischen Spalt befindet und sich auch nicht mehr an die Rezeptoren binden kann. Aus diesem Grund findet eine dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten statt. Die Folge dafür ist, dass Muskelkrämpfe auftreten werden.


Tetanustoxin:
Tetanustoxin ist das zweitstärkste Bakteriengift und wird von dem Erreger des Wundstarrkrampfes gebildet. Dem sogenannten Bakterium Clostridium tetani. Ein wenig von dem Bakteriengift und es kann für Menschen tödlich enden. Der Tod erfolgt, wenn man Aussetzer beim Atmen hat. Es wird die Freisetzung der inhibitorischen Neurotransmitter Glycin und GABA verhindert. Allerdings werden keine Motoneurone gehemmt, damit eine dauerhafte Depolarisierung der postsynaptischen Membran entsteht. Dies würde zu Krämpfen der Muskulatur kommen.


verändert nach: Debora Naue, www.biologie-schule.de, [24.01.2018, 14:00]

Chemische Struktur

Botuliumtoxine (Nervengift; Protein) bestehen aus hochmolekularen Proteinkomplexe. Ein Proteinkomplex sind mehrere zusammengelagerte Proteine. Botuliumtoxine setzen sich aus einem katalytischen Neurotoxin (Nervengift) und einem nicht toxischen Komplexprotein zusammen. Katalytisch bedeutet, dass das Neurotoxin als Katalysator dien. Ein Katalysator ist ein Stoff, welcher eine chemische Reaktion beeinflussen oder verändern kann. Der Katalysator bleibt dabei unverändert.

 

Summenformel von Botuliumtoxin: C6760H10447O2010S32

 

Man unterteilt bein den Botuliumtoxinen von Typ A bis Typ F. Kürzlich wurde auch ein Typ H entdeckt, dessen Struktur jedoch der öffnetlichkeit vorenthalten wird, da er als Biowaffe genutzt werden könnte. Typ A und B werden medizinisch genutzt. Der Typ A ist zuständig für die Spezifität des Toxins.Dadurch kann das Botuliumtoxinbesser in die Endplatte andocken. Typ B wird vor allem bei Haltungsstörungen verwendet. Außerdem dient es den Partienten, welche eine Resistenz gegen Typ A entwickelt haben. Typ B bewirkt die Hemmung, derAusschüttung von Acetylcholin. Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, welcher sich in den Vesikeln befindet. Mit der Hemmung dieses Neurotransmitters ist die Impulsübertragung im Nervensystem nicht mehr möglich. Beide Typen sind toxisch für Menschen. Das bedeute, dass bei der einnahme von Botulimtoxine, meißt durch spritzen, eine Vergiftung des Nervensystems stattfindet.  Ein Hüllenprotein schützt das Neurotoxin, damit er nicht abgebaut werden kann und das Neurotoxin die giftigen Stoffe freisetzt. Somit kommt es zu einer Vergiftung. Wenn der ph-Wert des Gewebes neutral ist, dissoziiert der Komplex und ist somit instabil. Er wird ebenfalls instabil bei längerem Erhitzen. Das oben genannte Neurotoxin ist über Disulfide mit den Komplexprotein verbunden. Disulfide sind chemische Verbundungen, welche zwei miteinnander verbundene Schwefelatome enthalten.  Der Neurotoxin-teil des Botuliumtoxin ist eine zinkhaltige Endopeptidase. Die Funktion der Endopeptidase ist die Spaltung von enzymatischen Peptidbindungen im Protein. Eine Peptidbidung ist eine Verbindung von einer Aminosäure und einer Aminogruppe.

verändert nach: Robert Dreßler, www.chemie.de, [23.01.2018, 09:00]

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